PERAN BASOFIL DALAM TERJADINYA EOSINOFILIA DAN MIGRASI EOSINOFIL KE DALAM JARINGAN

Eosinofil mempunyai peran penting dalam pertahanan terhadap cacing, karena ia mampu mengeluarkan zat-zat toksik terhadap cacing. Eosinofil diproduksi di dalam sumsum tulang dan dilepaskan ke sirkulasi dan akan memasuki jaringan yang diinvasi oleh cacing. Berbagai kemokin golongan C-C Chemokine telah diketahui bekerja untuk menarik eosinofil ke jaringan, diantaranya adalah Monocyte Chemotactic Protein-1 (MCP-1), MCP-3, MCP-5 dan eotaxin (Chensue SW, 2001).

Basofil mempunyai peran dalam terjadinya eosinofilia dan migrasi eosinofil ke dalam jaringan dengan cara memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13 (Phillips C et al, 2003). IL-5 dikenal sebagai sitokin yang mampu meningkatkan produksi eosinofil di dalam sumsum tulang dan pelepasan eosinofil ke dalam sirkulasi serta memperpanjang masa hidup eosinofil (Collin DA et al, 1995; Herbert et al, 2000). IL-4 dan IL-13 merangsang  endotel untuk mengekspresikan adhesion molecule yang memudahkan proses masuknya eosinofil ke dalam jaringan serta merangsang endotel untuk memproduksi dan mengekspresikan eotaxin-3 yang merupakan kemotaktik untuk eosinofil(Webb DC et al, 2000; Cuvelier & Patel, 2001; Teixeira MM et al, 2001; Stone et al, 2010). IL-4 dan IL-13 juga merangsang sel epitel usus untuk memproduksi eotaxin yang merupakan faktor kemotaktik kuat untuk eosinofil (Rothenberg ME, 1999; Ahrens R et al, 2008; Stadnyk AW, 2008; Voehringer, 2009).

Interleukin 4, IL-13 dan TSLP yang dihasilkan basofil mampu mengaktifkan makrofag kearah Alternative activated Macrophage (AAM) (Kreider et al, 2007). Berbagai penelitian menunjukkan bahwa AAM memproduksi Ym1 dan Leukotrien yang bersifat kemotaktik terhadap eosinofil.

Daftar Pustaka

 Ahrens R, Waddell A, Seidu L, Blanchard C, Carey R, Forbes E, Lampinen , Wilson T, Cohen E, Stringer K, Ballard E, Munitz A,  Xu H, Lee N, Lee JJ, Rothenberg ME, Denson L, Hogan SP, 2008, Intestinal Macrophage/Epithelial Cell-Derived CCL11/Eotaxin-1 Mediates Eosinophil Recruitment and Function in Pediatric Ulcerative Colitis,J Immunol; 181, 7390–9.

 Chensue SW, 2001, Molecular Machination: Chemokine Signals in Host-Pathogen Interaction, Clin Microbiol Rev: 14(4), pg 821-35

 Collin DA, Jhonson G, Jose PJ, William TJ, 1995, Cooperation Between Interleukin-5 and the Chemokine Eotaxin to Induced Eosinophil Accumulation in Vivo, J  Exp Med; 182, pg 1169-74

 Cuvelier SL, Patel KD, 2001, Shear-dependent Eosinophil Transmigration on Interleukin 4–stimulated Endothelial  cells: Role for Endothelium-associated Eotaxin-3, J. Exp. Med.; 194(12), pg 1699-1709

 Herbert DR, Lee JJ,  Lee NA, Nolan TJ, Schad GA, AbrahamD, 2000, Role of IL-5 in Innate and Adaptive Immunity to Larval Strongyloides stercoralis in Mice, J Immunol; 165, 4544–51.

 Kreider K, Anthony RM, Urban JF. Gause WC, 2007, Alternatively activated macrophages in helminth infections, Curr Opin Immunol; 19(4): 448–53.

 Phillips C, Coward WR, Pritchard DI, Hewitt CRA, 2003, Basophils express a type 2 cytokine profile on exposure to proteases from helminths and house dust mites, J. Leukoc. Biol: 73: pg 165–71

 Rothenberg ME, 1999, Eotaxin: An Essensial Mediator of Eosinophil Trafficking into Mucosal Tissue, Am J Respir Cell Mol Biol; 21, pg 291-5

 Stadnyk AW, 2002, Intestinal Epithelial Cells as a Source of Inflammatory Cytokines and Chemokines, Can J Gastroenterol; 16(4), pg 241-6

 Stone KD, Prussin C, Metcalfe DD, 2010, IgE, mast cells, basophils, and eosinophils, J Allergy Clin Immunol; 125, S73-80

 Teixeira MM, Talvani A, Tafuri WL, Lukacs NW, Hellewell PG, 2001, Eosinophil Recruitment Into Site Of Delayed-Type Hypersensitivity Reaction In Mice, J Leukoc Biol; 69, pg 353-60

Voehringer D, 2009, The role of basophils in helminth infection, Trends in Parasitol ;25 (12), pg 551-6

Webb DC, McKenzie ANJ, Koskinen AML, Yang M, Mattes J, Foster PS, 2000, Intergarted Signals Between IL-13, IL-4 and IL-5 Regulates Airways Hyperreactivity, J Immunol; 165, pg 108-13